Ученые узнали, как работает генетический механизм, управляющий активностью ферментов ACE2 и TMPRSS2 коронавируса нового типа. Именно с их помощью вирус проникает в клетки человека. Исследование опубликовал научный журнал PLOS ONE, передает ТАСС.
Пока ученые обнаружили лишь несколько препаратов, которые могут воздействовать на коронавирус нового типа (SARS-CoV-2), среди которых, в частности, фавипиравир, ремдесивир и рекомбинантный белок интерферон-2-альфа. Их создали для борьбы с вирусом гриппа, гепатитом C и лихорадкой Эбола, однако лабораторные эксперименты на клеточных культурах показали, что коронавирус они тоже могут подавлять.
Последующие опыты показали, что эти препараты помогают далеко не всем пациентам и не могут предотвратить заражение коронавирусом, а также подавить легкие формы инфекции. Поэтому их нельзя использовать для профилактики COVID-19 и сдерживания распространения болезни.
Поэтому ученые продолжают искать потенциальные «мишени» для лекарств, которые могли бы остановить коронавирус и защитить человека от заражения. Кроме уже известных препаратов от других болезней на эту роль претендуют и новые лекарства, которые действуют или на белки самого вируса, или на те гены, которые участвуют в процессе его проникновения в клетки.
Изучая то, как гены ACE2 и TMPRSS2 взаимодействовали с короткими молекулами РНК в клетке, ученые открыли еще одну «мишень» для подобных лекарств. Подобные короткие последовательности нуклеотидов, как объясняют ученые, управляют активностью тех или иных генов, связываясь с матричной РНК, своеобразными «рабочими копиями» этих участков ДНК. Клетки используют матричную РНК в качестве шаблонов для производства белков.
Искусственные копии подобных микро-РНК молекул ученые активно используют в экспериментах, их рассматривают как один из возможных способов борьбы с раком и другими болезнями. Вдобавок недавно с помощью набора коротких молекул РНК, которые соединяются с ключевыми регионами генома коронавируса, ученые из Кореи смогли подавить его размножение.
Ученые обнаружили, что выработка этих молекул зависела от одного и того же белка, JARID1B. Он может менять структуру «упаковки» ДНК. Если его активность повышалась, то клетка вырабатывала меньше микро-РНК, при этом активность ACE2 и TMPRSS2 повышалась. Дело в том, что из-за подавления активности JARID1B рецепторы ACE2 и молекулы фермента TMPRSS2 почти переставали вырабатываться.
Опыты на одиночных клетках показали, что JARID1B действительно играет ключевую роль в выработке этих белков в клетках легких и других органах человека, которые поражает SARS-CoV-2. Это позволяет надеяться на то, что лекарства, которые смогли бы искусственно подавлять активность этого участка ДНК, будут защищать людей от заражения COVID-19, заключают исследователи.
